《自然》子刊：阿尔茨海默病的解答早已出现？老药布美他尼可以逆转AD相关神经元转录组特征和表现，与患AD风险最高减缓75%有关

有关的APP突变，大约从6同月龄开始就才会造成明显的Aβ黑褐色。他们在大鼠10同月龄时顺利进行布美他尼用药，持续12周。 用药同样维持了J20/E4-KI大鼠长时间的轴突抑制性和可塑性，也突出有下降了Aβ黑褐色。

J20/E4-KI大鼠准确率（d）和给予布美他尼用药（e）后Aβ黑褐色免疫染色结果

除了大鼠模型，深入研究部门也在APOE4/APOE4表型的由人诱导性多能干细胞（iPSC）并存而来的有机体轴突里面顺利进行了物理。经布美他尼处理的轴突的AD特别核苷酸组成员特征急于“挽救”。

如果布美他尼或许这么有效率的话，作为一款早就上市30多年的老药，用于他的病症群体的AD患病率和其他人群一定是有一些差异性的。为了检验这一点，深入研究部门研究了两个独立的大型自旋健康日志检索，一个来自哥伦比亚大学纽约分校，包含2012年-2019年就医的130万名病症的数据，另一个来自西奈山卫生系统，涵括了390万名病症。

两个检索里面各有1850名和1901名65岁以上用于布美他尼的人。由于布美他尼用于部分癫痫病症的用药，而癫痫是AD的未知可能会因素[6]，因此，深入研究部门归一化了10个依此路由表，每个路由表的人数是用于布美他尼病症的2倍，用于基于年龄、种族、性取向、癫痫和水肿临床的倾向性满分分析方法。根据测算， 给予布美他尼用药的人的AD患病率降低了35%-75%。

麟巴塘深入讲师指出有，由于两个自旋健康日志检索从未日志病症的APOE等位遗传并顺利进行一组成员，因此，这一虚幻数据暗示布美他尼可能能够愈来愈较广地对抗AD，不局限于APOE4/APOE4的AD病症。

基于这些推断出，他们正在计划书与多个教育里面心合作开发，开展布美他尼用药空投APOE4的AD病症的临床试验。但是深入研究部门指出有，在临床试检验实其药效前，药剂师不都是AD病症开具布美他尼。

其所：

[2]

[3] Huang Y, Mucke L. Alzheimer mechanisms and therapeutic strategies[J]. Cell, 2012, 148(6): 1204-1222.

[4] Liu C C, Kanekiyo T, Xu H, et al. Apolipoprotein E and Alzheimer disease: risk, mechanisms and therapy[J]. Nature Reviews Neurology, 2013, 9(2): 106-118.

[5] Corder E H, Saunders A M, Strittmatter W J, et al. Gene dose of apolipoprotein E type 4 allele and the risk of Alzheimer's disease in late onset families[J]. Science, 1993, 261(5123): 921-923.

[6] Lennon M J, Makkar S R, Crawford J D, et al. Midlife hypertension and Alzheimer’s disease: a systematic review and meta-ysis[J]. Journal of Alzheimer's Disease, 2019, 71(1): 307-316.

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